A intoxicação por organofosforados chega ao pronto-socorro como um paciente molhado: suor pingando, salivação, vômitos, pupilas puntiformes e uma ausculta que lembra afogamento. O desfecho depende de quão rápido a equipe reconhece a crise colinérgica e de como titula a atropina.
O erro mais comum no plantão é usar a frequência cardíaca como alvo e suspender o antídoto quando o pulso sobe. Taquicardia aparece com frequência nessa intoxicação, por efeito nicotínico, hipóxia ou ansiedade, e não contraindica a atropina enquanto o tórax continua cheio de secreção.
Como reconhecer a intoxicação por organofosforados no pronto-socorro?
Organofosforados e carbamatos inibem a acetilcolinesterase, e a acetilcolina acumulada estimula receptores muscarínicos, nicotínicos e do sistema nervoso central. O diagnóstico é clínico, apoiado na exposição a agrotóxico ou ao chumbinho, e a classificação por toxíndrome, base da abordagem das intoxicações exógenas, permite tratar antes de qualquer exame.
Quais sinais muscarínicos e nicotínicos aparecem?
A tabela resume o que cada grupo de receptores produz e o que cada achado exige da equipe. Ela evita descartar a intoxicação por organofosforados só porque o paciente está taquicárdico.
| Receptor | Sinais típicos | Implicação prática |
|---|---|---|
| Muscarínico | Broncorreia, broncoespasmo, bradicardia, miose, sudorese, salivação, vômitos, diarreia, incontinência | Alvo direto da atropina; a broncorreia define a dose |
| Nicotínico | Fasciculações, fraqueza, taquicardia, hipertensão, eventual midríase | Não responde à atropina; risco de falência respiratória |
| Sistema nervoso central | Confusão, agitação, convulsão, coma | Benzodiazepínico para convulsão; proteger a via aérea |
Organofosforado ou carbamato: muda a conduta?
A ligação dos carbamatos à enzima é reversível e se desfaz em horas, enquanto a dos organofosforados tende a se tornar permanente com o processo de envelhecimento. O chumbinho vendido ilegalmente costuma ser um carbamato, como o aldicarbe, mas o rótulo nem sempre corresponde ao conteúdo, e a atropina vale para os dois grupos.
Atropina pela ausculta ou pela frequência cardíaca na intoxicação por organofosforados?
O que mata nas primeiras horas é o pulmão: secreção brônquica, broncoespasmo e bradicardia levam à hipóxia. Por isso a atropina é titulada pela ausculta, e não pelo monitor isoladamente.
Qual a dose inicial de atropina?
O esquema mais difundido parte de 1 a 3 mg por via intravenosa e dobra a dose a cada 5 minutos enquanto não houver resposta. Os alvos de atropinização servem como checklist à beira do leito e mostram quando parar de dobrar:
- tórax limpo à ausculta, sem roncos nem estertores difusos;
- frequência cardíaca acima de 80 batimentos por minuto;
- pressão sistólica acima de 80 mmHg;
- axilas secas e pupilas que deixaram de ser puntiformes.
Atingidos os alvos, inicia-se infusão contínua com cerca de 10% a 20% da dose total usada na estabilização, a cada hora. O passo a passo está detalhado na revisão de Eddleston e colaboradores na Lancet, referência clássica sobre o tema.
Quando reduzir ou pausar a atropina?
Agitação, hipertermia, ruídos hidroaéreos ausentes, retenção urinária e midríase intensa indicam excesso de atropina. Nesse caso, a infusão é pausada por 30 a 60 minutos e reiniciada em ritmo menor, com reavaliação frequente porque os sinais colinérgicos podem retornar.
Qual o papel da pralidoxima e da descontaminação?
A atropina bloqueia o efeito muscarínico, mas não reativa a enzima nem corrige a fraqueza nicotínica. As oximas e a descontaminação entram como medidas complementares, sempre depois de oxigênio, via aérea e atropina.
Pralidoxima ainda vale a pena?
A pralidoxima tenta reativar a acetilcolinesterase antes do envelhecimento da ligação, cujo tempo varia de minutos a dezenas de horas conforme o composto. Os ensaios clínicos mostram benefício inconsistente, e muitos hospitais brasileiros não dispõem do fármaco, o que reforça que a falta da oxima nunca deve atrasar a atropina.
Lavagem gástrica e carvão ajudam?
Não há evidência de benefício de nenhuma forma de descontaminação gástrica, e a lavagem só se considera em paciente que chega muito cedo, com via aérea protegida. Na pele, retirar a roupa e lavar com água e sabão é obrigatório, com a equipe usando luvas e avental.
Quais complicações aparecem depois das primeiras horas?
A melhora inicial engana, porque compostos lipossolúveis prolongam a exposição. O paciente que parecia estável pode voltar a secretar ou perder força dias depois.
O que é a síndrome intermediária?
A síndrome intermediária da intoxicação por organofosforados surge geralmente entre 24 e 96 horas, com fraqueza cervical, proximal, de nervos cranianos e respiratória. A vigilância inclui pedir ao paciente que levante a cabeça contra resistência e medir o volume corrente a intervalos regulares, porque a falência respiratória pode ocorrer em paciente consciente.
Como intubar o paciente intoxicado com segurança?
A succinilcolina é metabolizada pela colinesterase plasmática, também inibida, e pode causar paralisia muito prolongada. O rocurônio é a escolha habitual, e o roteiro da sequência rápida de intubação continua válido, com aspiração potente pronta para a broncorreia.
A ordem das ações na primeira hora evita que a equipe se perca em exames enquanto o paciente dessatura. A sequência abaixo prioriza o que reduz mortalidade:
- proteger a equipe e retirar roupas contaminadas, lavando a pele com água e sabão;
- oferecer oxigênio, aspirar secreções e decidir cedo sobre a via aérea definitiva;
- iniciar atropina em bólus dobrados a cada 5 minutos até os alvos de atropinização;
- tratar convulsões com benzodiazepínico, seguindo a escalada do estado de mal epiléptico se persistirem;
- manter infusão de atropina, considerar oxima e transferir para terapia intensiva.
Hipotensão refratária após atropinização adequada pede volume e, se persistir, vasopressor. A noradrenalina em acesso periférico permite iniciar o suporte sem esperar o cateter central.
Perguntas frequentes sobre intoxicação por organofosforados
As dúvidas mais frequentes dos plantões sobre esse quadro aparecem abaixo. Cada resposta traz a orientação prática que costuma faltar nos resumos.
A dosagem de colinesterase confirma a intoxicação por organofosforados?
A colinesterase plasmática e a eritrocitária baixas apoiam o diagnóstico, mas o resultado demora e não guia a dose de atropina. O tratamento começa pela clínica, e o exame serve para documentação e acompanhamento.
Taquicardia contraindica a atropina na intoxicação por organofosforados?
Não contraindica, porque a taquicardia pode refletir hipóxia, efeito nicotínico ou ansiedade. Se há broncorreia, a atropina continua até a ausculta limpar.
O paciente com chumbinho precisa de UTI?
Casos com broncorreia, rebaixamento de consciência, convulsão ou necessidade de doses altas de atropina devem ir para terapia intensiva. Mesmo os leves exigem observação prolongada, pela possibilidade de recorrência dos sinais colinérgicos.
Onde buscar orientação toxicológica durante o plantão?
O Disque-Intoxicação atende pelo 0800 722 6001 e encaminha a ligação ao centro de informação e assistência toxicológica mais próximo. A criação do serviço está descrita no portal do CFM.
Quanto tempo dura a intoxicação por organofosforados?
Depende do composto, da dose e da lipossolubilidade, e a necessidade de atropina pode se estender por dias. A infusão só é retirada de forma gradual, com reavaliação de secreção e força muscular.
Intoxicação por organofosforados: do pronto-socorro à UTI
O caso que mais preocupa não é o que chega bradicárdico, e sim o que recebe duas ampolas, fica com pulso de 110 e volta a encharcar o tórax no corredor. Na intoxicação por organofosforados, a diferença está em quem ausculta de novo a cada 5 minutos e sabe quando dobrar a dose.
A insegurança diante de uma toxíndrome rara costuma vir da falta de treino, não de falta de livro. Toxíndromes, antídotos e via aérea difícil são treinados de forma sistemática na pós-graduação em Medicina de Emergência do Instituto CDT, que prepara o médico para conduzir a intoxicação grave com método.