A cetoacidose diabética é uma das emergências endocrinológicas mais prevalentes no pronto-socorro — e uma das que mais matam quando o diagnóstico é tardio ou o tratamento é conduzido com imprecisão.

Sem tratamento, a letalidade da CAD se aproxima de 100%. Em centros de excelência com protocolo estruturado, a mortalidade cai para menos de 1%.

A diferença entre esses dois desfechos está, quase sempre, na qualidade do raciocínio clínico do médico que recebe o paciente.

Quais são os critérios diagnósticos da cetoacidose diabética?

Segundo a Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, o diagnóstico de cetoacidose diabética exige a presença simultânea de três critérios:

• Hiperglicemia: glicemia > 200 mg/dL;
• Acidose metabólica: pH venoso < 7,3 e/ou bicarbonato sérico < 15 mEq/L;
• Cetose: cetonemia ≥ 3 mmol/L ou cetonúria ≥ 2+ nas tiras reagentes.

A Diretriz da SBD recomenda priorizar a cetonemia sobre a cetonúria pela maior acurácia diagnóstica — tanto para o diagnóstico inicial quanto para o acompanhamento do tratamento.

Um ponto clínico fundamental: a CAD pode ocorrer com glicemia normal — a chamada CAD euglicêmica — especialmente em gestantes, pacientes em uso de inibidores de SGLT2 e portadores de doença renal crônica. Não exclua o diagnóstico baseado apenas na glicemia.

Como calcular o ânion gap e a osmolaridade plasmática na CAD?

Antes de iniciar o tratamento, dois cálculos são obrigatórios:

• Ânion gap (AG): AG = Na aferido – (Cl + HCO3) → normal: 4 a 12. Valores acima de 12 confirmam acidose metabólica com AG elevado;
• Osmolaridade plasmática efetiva: 2 × (Na aferido) + [glicemia (mg/dL)/18].

O sódio sérico também precisa ser corrigido pela glicose: para cada 100 mg/dL acima de 100 mg/dL de glicemia, adicionar 1,6 mEq/L ao sódio aferido. Em glicemias acima de 400 mg/dL, o fator de correção passa a 2,4.

Como classificar a gravidade da cetoacidose diabética?

A gravidade da CAD é classificada com base no pH venoso e no bicarbonato sérico — e essa classificação determina diretamente onde o paciente será tratado e qual estratégia terapêutica será adotada:

Gravidade	pH venoso	Bicarbonato
Leve	< 7,3	< 18 mEq/L
Moderada	< 7,2	< 10 mEq/L
Grave	< 7,1	< 5 mEq/L

CAD moderada a grave exige internação em UTI. Todo paciente com cetoacidose diabética deve ser internado — sem exceção.

A presença de qualquer um dos seguintes critérios indica necessidade de suporte intensivo imediato: cetonemia > 6 mmol/L, pH < 7,0, bicarbonato < 10 mmol/L, potássio < 3,5 mEq/L na admissão, hipotensão persistente, Glasgow < 12 ou saturação < 92% em ar ambiente.

Quais são os principais fatores precipitantes da CAD?

Identificar o fator precipitante é parte obrigatória do manejo — não apenas para tratar a causa, mas para evitar recorrência.

Os mais frequentes na prática clínica são:

• Infecções — especialmente pneumonia e infecção do trato urinário;
• Descontinuação voluntária ou involuntária da insulina;
• Mau funcionamento de dispositivos de infusão subcutânea;
• Novo diagnóstico de DM1;
• Inibidores de SGLT2 — associados à CAD euglicêmica;
• Medicamentos: glicocorticóides, antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona), simpatomiméticos;
• Gestação, trauma, infarto agudo do miocárdio e embolia pulmonar.

Como conduzir a reposição volêmica na cetoacidose diabética?

A hidratação é o primeiro pilar do tratamento e deve ser iniciada antes dos resultados laboratoriais, na suspeita clínica de CAD.

O déficit hídrico estimado é de aproximadamente 100 mL/kg de peso. Na primeira hora, infundir SF 0,9% em média 15 a 20 mL/kg para restaurar perfusão periférica.

A escolha subsequente de fluido depende da evolução dos eletrólitos e da diurese. Soluções balanceadas (Ringer lactato) têm evidência de resolução mais rápida da CAD com menor risco de acidose hiperclorêmica em comparação à salina isotônica — devem ser consideradas como alternativa.

Se o sódio corrigido estiver ≥ 150 mEq/L, trocar para NaCl 0,45% em infusão de 250–500 mL/h.

Como manejar o potássio antes de iniciar a insulina?

A avaliação do potássio sérico é obrigatória antes da insulinização — e esse é um dos pontos de maior risco de erro clínico na CAD.

A lógica é direta:

• K < 3,3 mEq/L: não iniciar insulina. Repor KCl 0,5 mEq/kg/h e aguardar correção;
• K entre 3,3 e 5,2 mEq/L: iniciar insulina com reposição concomitante de KCl 20–30 mEq/L por hora, mantendo K entre 4 e 5 mEq/L;
• K > 5,2 mEq/L: iniciar insulina sem reposição imediata de potássio; monitorar a cada 2 horas.

A insulina desloca potássio para o intracelular. Iniciar insulinoterapia com hipocalemia grave é uma causa prevenível de arritmia e parada cardíaca.

Qual o protocolo correto de insulinoterapia na cetoacidose diabética?

Na CAD moderada a grave, o tratamento padrão é insulina regular intravenosa em infusão contínua, desde que o potássio esteja acima de 3,3 mEq/L.

A diluição padrão é 100 UI de insulina regular em 100 mL de SF 0,9% — gerando concentração de 1 UI/mL. Descartar os primeiros 10% do volume para saturar o equipo antes de conectar ao paciente.

A dose inicial é 0,1 UI/kg/hora em infusão contínua. Não é necessário bolus intravenoso inicial — evidências recentes mostram que a infusão direta sem bolus tem eficácia equivalente com menor risco de hipoglicemia.

O ajuste da bomba de insulina segue a variação horária da glicemia capilar:

• Queda < 50 mg/dL/h → dobrar a taxa de infusão;
• Queda entre 50 e 100 mg/dL/h → manter a taxa atual;
• Queda > 100 mg/dL/h → reduzir a infusão em 50%.

Quando a glicemia atingir 200–250 mg/dL, associar SG 5% à infusão e reduzir a insulina para 0,02–0,05 UI/kg/h. O objetivo é manter a glicemia nesse nível sem desligar a insulina — interromper a infusão precocemente retarda a resolução da cetose.

Quando suspender a insulina EV e transicionar para subcutânea?

Os critérios de resolução da CAD são: pH > 7,3, bicarbonato ≥ 15 mEq/L e ânion gap ≤ 12.

Quando o paciente atingir esses critérios e estiver apto para se alimentar, iniciar insulina basal subcutânea e aguardar pelo menos 2 horas antes de desligar a bomba EV — tempo necessário para que a insulina SC atinja nível mínimo efetivo.

A cetonúria não deve ser usada para monitorar a resolução da CAD. Com a insulinoterapia, o beta-hidroxibutirato é convertido em acetoacetato, criando falsa impressão de cetose persistente — o que pode induzir manutenção desnecessária da insulina EV.

Perguntas frequentes sobre cetoacidose diabética

As dúvidas abaixo são as mais comuns de médicos na abordagem da CAD na prática clínica — especialmente nos primeiros plantões em que o quadro se apresenta.

Bicarbonato deve ser reposto na cetoacidose diabética?

Não de rotina. A reposição de bicarbonato de sódio é reservada a adultos com pH < 6,9, na dose de 50–100 mmol diluídos em 200–400 mL de solução isotônica. O uso indiscriminado está associado a edema cerebral, alcalose metabólica e atraso na normalização da cetonemia.

A cetoacidose diabética pode ocorrer no DM tipo 2?

Sim. Embora seja classicamente associada ao DM1, a CAD pode ocorrer em pacientes com DM2 em fase insulinopênica, especialmente sob estresse metabólico agudo, uso de SGLT2 ou infecção grave.

Quando suspeitar de edema cerebral na CAD?

Sinais de alerta: cefaleia de início ou piora após o início do tratamento, irritabilidade, confusão progressiva, bradicardia, aumento da PA e queda da saturação. Na suspeita, administrar manitol 0,25–0,5 g/kg imediatamente e acionar UTI.

Fosfato deve ser reposto rotineiramente?

Não. A reposição de fosfato é indicada apenas em hipofosfatemia grave (fosfato sérico < 1 mg/dL) ou em quadros com insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória ou anemia hemolítica associadas.

Qual a frequência de monitoramento durante o tratamento?

Glicemia capilar a cada hora; gasometria venosa, potássio e sódio a cada 2–4 horas até resolução da acidose. ECG deve ser solicitado em todos os pacientes, especialmente com hipocalemia ou hipercalemia na admissão.

Domine as emergências endocrinológicas antes que elas apareçam no seu plantão

A cetoacidose diabética é o tipo de emergência que cobra exatamente o que o médico sabe fazer sob pressão: identificar a gravidade corretamente, não iniciar insulina com potássio baixo, não usar bicarbonato sem indicação e não desligar a bomba antes da resolução real da cetose.

Cada um desses erros tem consequência direta sobre o desfecho do paciente — e todos são preveníveis com formação estruturada.

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