O choque cardiogênico é uma das situações de maior mortalidade na emergência e na UTI, definido pela falência do débito cardíaco em suprir as demandas metabólicas teciduais apesar de volemia adequada. A escolha do vasopressor no choque cardiogênico não é simples: errar o agente, a dose ou a sequência pode custar a vida do paciente.
Neste artigo, com base no Manual Prático de Agentes Vasoativos do Dr. Thiago Amorim e na literatura científica atual, você vai entender a lógica por trás de cada agente e como aplicá-la na beira do leito.
O que define o choque cardiogênico?
O choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão orgânica consequente à disfunção da bomba cardíaca.
Em termos práticos, os critérios são pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais de 30 minutos (ou necessidade de suporte para manter esse nível), índice cardíaco reduzido (IC < 2,2 L/min/m²) e sinais de hipoperfusão como oligúria, extremidades frias, tempo de enchimento capilar alargado e hiperlactatemia.
Vale lembrar que existe o choque cardiogênico normotensivo — PA sistólica > 90 mmHg, mas com evidência clara de hipoperfusão. A hipotensão não é critério obrigatório.
As causas incluem IAM, insuficiência cardíaca aguda descompensada, miocardite, síndrome de Takotsubo e complicações mecânicas do infarto.
A classificação SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions) estratifica a gravidade do estágio A (risco) ao estágio E (colapso refratório), orientando o escalonamento terapêutico.
Identificando o perfil hemodinâmico antes de escolher o vasoativo
Antes de escolher o vasopressor no choque cardiogênico, é fundamental identificar o perfil do paciente. O Manual de Agentes Vasoativos classifica os pacientes com insuficiência cardíaca em quatro perfis: Perfil A (quente e seco, ICC compensado), Perfil B (quente e úmido, congestão sem baixo débito), Perfil C (frio e úmido, congestão com baixo débito) e Perfil L (frio e seco, baixo débito sem congestão).
O Perfil C é a apresentação clássica do choque cardiogênico: extremidades frias, tempo de enchimento capilar prolongado, congestão pulmonar e frequentemente hipotensão. É aqui que a escolha do agente vasoativo é determinante.
Qual o melhor vasopressor no choque cardiogênico?
A escolha do agente vasoativo no choque cardiogênico depende do perfil hemodinâmico, da pressão arterial de chegada e da presença ou não de disfunção ventricular associada. Os principais agentes disponíveis são a noradrenalina, a dobutamina, a milrinona, o levosimendan e a vasopressina — cada um com indicações, doses e cuidados específicos.
Noradrenalina: vasopressor de primeira linha
A noradrenalina é o vasopressor de escolha no choque cardiogênico com hipotensão. É um poderosíssimo agonista alfa que causa vasoconstrição periférica, aumenta o retorno venoso e eleva a pressão de perfusão coronariana pelo aumento da pressão diastólica.
No estudo SOAP II, demonstrou menor mortalidade e menos arritmias que a dopamina em pacientes com choque cardiogênico — resultado confirmado por revisão publicada na Revista Portuguesa de Cardiologia.
Diluição padrão: 4 ampolas (16 mg) + 234 ml de SG5% → 64 mcg/ml. Iniciar a 5 ml/h e titular a cada 5 minutos. Objetivo: PAm > 65 mmHg. Puncione pressão arterial invasiva assim que possível ao escalonar doses.
Dobutamina: inotrópico central no perfil C
A dobutamina age nos receptores beta1 cardíacos aumentando a contratilidade, com discreto efeito beta2 vascular que reduz a resistência sistêmica e a pós-carga.
Como resume o Manual de Agentes Vasoativos, “pensou em choque cardiogênico, pensou em dobutamina — mesmo que você tenha que associar uma nora antes para elevar a pressão arterial”.
Diluição padrão: 1 ampola (250 mg) + 230 ml de SF → 1 mg/ml. Iniciar a 2,5 a 5 mcg/kg/min e titular pelo tempo de enchimento capilar e aquecimento de extremidades.
O algoritmo prático do Manual de Agentes Vasoativos define a sequência pela PAm de chegada: PAm < 65 mmHg exige noradrenalina primeiro — só acrescentar dobutamina quando a PAm superar 65 mmHg; PAm entre 65 e 90 mmHg permite dobutamina diretamente; PAm > 90 mmHg indica vasodilatadores venosos (nitroprussiato ou nitroglicerina) para reduzir pós-carga.
A progressão no perfil C hipotenso segue esta lógica: inicia nora → PAm > 65 mmHg → acrescenta dobutamina → titula pelo TEC e perfusão → PAm > 90 mmHg, inicia desmame da nora → retira nora → avalia nitroprussiato → desmame da dobutamina conforme melhora clínica. Uma regra importante: nunca use noradrenalina e nitroprussiato simultaneamente.
Milrinona e levosimendan: quando os receptores beta não bastam
Milrinona e levosimendan são inotrópicos não adrenérgicos, com ação independente dos receptores beta — o que os torna especialmente úteis em pacientes em uso de betabloqueador, nos quais a resposta à dobutamina é reduzida, e em pacientes com disfunção ventricular direita associada.
A milrinona inibe a fosfodiesterase III, aumentando AMPc e contratilidade com vasodilatação arterial e venosa significativa. Reduz a resistência vascular pulmonar, sendo vantajosa na disfunção do VD. Dose de infusão contínua: 0,125 a 0,750 mcg/kg/min. Evitar em isquemia miocárdica ativa e ajustar dose em nefropatas (83% de excreção renal).
O levosimendan sensibiliza os canais de cálcio no miocárdio por mecanismo não adrenérgico, com metabólitos ativos que prolongam o efeito hemodinâmico por 7 a 9 dias após a infusão de 24 horas. Dose: 0,05 a 0,2 mcg/kg/min.
Contraindicado em hepatopatas e nefropatas graves (ClCr < 30 ml/min) e com histórico de Torsades de Pointes.
Dopamina: por que evitar?
A dopamina foi o vasopressor padrão por décadas no choque cardiogênico, mas foi progressivamente abandonada. A subanálise do estudo SOAP II mostrou maior mortalidade e significativamente mais arritmias com dopamina em comparação à noradrenalina nos pacientes com choque cardiogênico.
Como orienta o Manual de Agentes Vasoativos: use a dopamina apenas quando não houver noradrenalina disponível no serviço.
Tabela comparativa dos agentes vasoativos no choque cardiogênico
| Agente | Mecanismo | Indicação principal | Cuidados |
|---|---|---|---|
| Noradrenalina | Agonista alfa (vasoconstrição) | Vasopressor de 1ª linha com hipotensão | Monitorar PAi em doses crescentes |
| Dobutamina | Beta1 (inotrópico) + beta2 leve | Inotrópico de 1ª linha no perfil C | Associar nora se PAm < 65 mmHg |
| Milrinona | Inibidor PDE III (inodilatador) | Beta-bloqueados, disfunção VD | Evitar em isquemia ativa; ajustar em nefropatas |
| Levosimendan | Sensibilizador de cálcio (inodilatador) | Beta-bloqueados, efeito prolongado 7-9 dias | Evitar em hepato/nefropatas graves |
| Dopamina | Dose-dependente (dopa > beta > alfa) | Alternativa sem noradrenalina disponível | Mais arritmias e mortalidade vs. nora |
| Vasopressina | Receptores V1/V2 | 2º vasopressor no choque refratário | Desmame lento; monitorar natremia |
Manejo por fenótipo ventricular
A escolha do vasoativo também deve considerar qual ventrículo está falhando predominantemente, pois cada fenótipo tem implicações terapêuticas distintas.
Na disfunção ventricular esquerda dominante, a combinação padrão é noradrenalina como vasopressor e dobutamina como inotrópico, evitando sobrecarga hídrica. Nos casos refratários, considerar suporte mecânico com Impella ou balão intra-aórtico (BIA).
Na disfunção ventricular direita, preferir vasopressina como vasopressor (não eleva a resistência vascular pulmonar como os agonistas alfa1) e milrinona ou levosimendan como inotrópicos, que reduzem a resistência pulmonar. No fenótipo biventricular — o mais grave — frequentemente é necessária VA-ECMO como suporte circulatório total.
Perguntas frequentes sobre choque cardiogênico e vasopressor
As dúvidas mais comuns sobre vasopressor no choque cardiogênico na prática clínica.
Pode usar dobutamina sem nora no choque cardiogênico hipotenso?
Não é recomendado quando a PAm está abaixo de 65 mmHg. A dobutamina possui efeito vasodilatador periférico (beta2) que pode piorar a hipotensão. O protocolo é claro: inicie nora, estabilize a PAm acima de 65 mmHg e só então acrescente a dobutamina.
Epinefrina pode ser usada no choque cardiogênico?
Pode, como terceira droga quando nora + dobutamina não são suficientes. Porém, a epinefrina eleva o lactato hepático — impossibilitando o uso do lactato sérico como marcador de resposta ao tratamento — e aumenta o consumo miocárdico de oxigênio com risco de isquemia.
Vasopressina tem papel no choque cardiogênico?
Não é de primeira linha, mas pode ser associada como segundo vasopressor no choque refratário com doses elevadas de noradrenalina.
Tem a vantagem de não elevar a resistência vascular pulmonar, sendo especialmente útil quando há disfunção ventricular direita. Desmame deve ser lento — 0,01 UI/min a cada 30 minutos — para evitar hipotensão rebote.
Como saber se o coração precisa de inotrópico?
O ecocardiograma é o método mais objetivo. Como enfatiza o Manual de Agentes Vasoativos, “uma das maneiras mais corretas de indicar a dobutamina é através de um ecocardiograma”.
Sinais clínicos de baixo débito (TEC > 2 segundos, extremidades frias, oligúria) combinados a lactato elevado e SvcO2 baixa embasam a decisão antes do ECO estar disponível. Não adicione dobutamina de forma empírica sem confirmação de disfunção cardíaca.
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Saber escolher o vasopressor certo no choque cardiogênico — na dose certa, na sequência certa e com raciocínio fisiopatológico claro — é o que separa o médico que atua com segurança daquele que atua por tentativa e erro.
O Manual Prático de Agentes Vasoativos do Dr. Me. Thiago Amorim reúne mais de 10 anos de experiência em UTI em linguagem direta, com diluições práticas, anotações pessoais e os casos reais que a faculdade não ensina. Da adrenalina ao levosimendan, do choque séptico ao cardiogênico: garanta o seu exemplar aqui.